ОСТАНОВИТЬ "ТИХОГО ВОРА ЗРЕНИЯ"

Согласно резолюции ООН "Зрение для всех", к 2030 г. общая прогнозируемая численность больных глаукомой в странах Азии составит 50 млн. человек, в Северной и Латинской Америке — 13 млн., а в Европе — 8 млн. Эта болезнь является второй по частоте причиной потери зрения, ею страдает около 3,5% населения планеты.

Следим за глазным давлением

Врач–офтальмолог, к.м.н. Светлана Капкова обращает внимание, что глаукому нередко называют "тихим вором зрения", поскольку она может долго оставаться незамеченной, и люди зачастую не находят даже явных изменений качества периферийного зрения на одном глазу, потому что второй глаз успешно компенсирует развивающиеся дефекты. От своевременной поставки диагноза зависит результата лечения.

Вероятность развития болезни зависит от возраста, наличия ее у ближайших родственников, сопутствующих ССЗ (артериальной гипер- и гипотонии, мигрени и т.д.). Другие факторы риска — близорукость высокой степени и долгое применение стероидов. Вероятность потерять зрение усиливается из-за повышенного внутриглазного давления, его неконтролируемых скачков, несоблюдения рекомендаций врача и нарушения режима лечения.

Существует врожденная глаукома, которая развивается до 40 лет и сочетается с дефектами развития сетчатки, дегенеративной миопией, врожденной катарактой, атрофией зрительного нерва, а также входит в состав различных врожденных синдромов. Данная форма составляет от 1 до 2% всех глаукомных поражений глаз. Другая разновидность — возрастная или первичная открытоугольная глаукома, она появляется после 40 лет и составляет от 72 до 90% всех глаукомных поражений глаз. Это хроническая оптическая нейропатия, сопровождающаяся характерными изменениями в слое нервных волокон сетчатки и потерей ее ганглиозных клеток.

Повышенное внутриглазное давление считается основной причиной развития болезни, однако на сегодняшний день его определенных параметров не существует, у большинства людей нормальным считается давление в пределах 14–21 мм рт.ст. В любом случае, если у пациента есть жалобы на состояние глаз, то необходимо дополнительное обследование.

При диагностике глаукомы проводится исследование полей зрения (периметрия), измерение внутриглазного давления (тонометрия) и осмотр зрительного нерва (офтальмоскопия). Болезнь лечится не только медикаментозно и хирургически, но и с помощью лазера и нейропротекторов. Основная цель лечения — сохранение зрения и качества жизни, достижение терапевтического эффекта при минимальном числе лекпрепаратов с минимумом побочных действий при небольших затратах. Применяются средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости или угнетающие ее продукцию, а также комбинированные препараты.

Соблюдая курс лечения и проходя регулярные осмотры у офтальмолога (4 раза ежегодно), пациенты могут вести привычный образ жизни.

Как защитить клетки от гибели?

Глаукома относится к нейродегенеративным заболеваниям, и прогрессирующая нейродегенерация зрительного нерва и гибель ганглиозных клеток сетчатки при данном заболевании является ведущей причиной необратимой потери зрения во всем мире. Доцент кафедры неврологии и нейрохирургии РНИМУ им. Н. И. Пирогова, к.м.н. Иван Щукин поясняет, что нейродегенерация — это прогрессирующее структурное и/или функциональное повреждение нервной ткани, связанное с нарушением функции нейронов и/или глиальных клеток, а также белого вещества. Причин этого явления много – сосудистые, воспалительные, опухолевые, инфекционные, интоксикационные, генетические и т.д.

Повреждаются не только волокна зрительного нерва, но и другие отделы центральной нервной системы — латеральное коленчатое тело и зрительная кора. В патогенезе глаукомы ведущую роль играют те же патофизиологические механизмы, что и при классических нейродегенеративных заболеваниях: апоптоз нейронов, активация микроглии и нейровоспаление. Частое совместное начало болезни Альцгеймера и глаукомы указывает на общие механизмы развития и прогрессирования. В обоих случаях отмечены низкие показатели давления цереброспинальной жидкости, что влияет на работу лимфатической системы нервной системы. По данным МРТ, у больных достоверно чаще выявляются признаки церебральной микроангиопатии. Первичное поражение аксонов ганглиозного комплекса сетчатки (ГКС) запускает каскад, приводящий к смерти ГКС. Деформация в решетчатой пластинке из-за повышенного внутриглазного давления приводит к расхождению внутрипластиночных пор, через которые проходят аксоны ГКС и деформации пучка аксонов. Решетчатая пластинка вдавливается и имеет нарушенную структуру. Также может быть снижена плотность соединительной ткани в нижнем и верхнем полюсах диска зрительного нерва. Начальной точкой повреждения могут быть аксоны ГКС в зрительном нерве.

Защитить центральную нервную систему от повреждений, вызванных как острыми факторами (например, травмой), так и хроническими нейродегенеративными расстройствами, может нейропротекция. Она способствует сохранению и восстановлению целостности нейронов и нейрососудистых единиц для выполнения их физиологических функций. Нейропротекция при глаукоме относится к любому вмешательству, защищающему зрительный нерв или предотвращающему гибель ГКС. Стратегия может воздействовать на клеточные факторы, происходящие из самого зрительного нерва, или устранять внешние по отношению к зрительному нерву факторы риска. Она разделяется на медикаментозную нейропротекцию, которая, в свою очередь, бывает прямой и опосредованной в зависимости от влияния препаратов на патогенез заболевания, и немедикаментозную. К ней относится здоровый образ жизни, активная защита от факторов риска, правильное питание, социальная активность, коррекция нарушений зрения, эмоциональное спокойствие, тренировка когнитивной сферы.

При глаукоме используются лекпрепараты, снижающие внутриглазное давление и обладающие нейропротективным действием, например, Бримонидин, стимулирующий альфа–адренорецепторы, и протиглаукомный Биматопрост (в комбинации с Тимололом). В ряде исследований способность уменьшать потерю ганглиозных клеток доказали антиоксиданты – витамин Е, гинкго билоба и коэнзим Q10. Также в ходе экспериментов защитное влияние на ганглиозные клетки продемонстрировали нейротрофические факторы, стволовые клетки и антагонисты ацетилхолина, а антагонисты рецептора аденозина предотвращали активацию микроглии и потерю ганглиозных клеток.

По материалам мероприятия, приуроченного ко Всемирной неделе борьбы с глаукомой